Sinh hóa máu (tiếng Anh: serum biochemistry) là một xét nghiệm y học thông dụng trong chẩn đoán và theo dõi bệnh lý.Dưới đây là bảng liệt kê thường dùng tại các phòng thí nghiệm ờ Úc:Ure máuure-> BUN (Blood Urea Nitrogen) = ure (mg) x 28/60; đổi đơn vị: mmol/l x 6 = mg/dl.BUNCreatininAcid Uric = urat- nguyên phát: do sản xuất tăng, do bài xuất giảm (tự phát) -> liên quan các men:bệnh Lesh - Nyhan, Von Gierke..- thứ phát: do sản xuất tăng (u tủy, bệnh vảy nến..), do bài xuất giảm (suy thận, dùng thuốc, xơ vữa động mạch..).- bệnh Gout (thống phong): tăng acid uric/ máu có thể kèm nốt tophi ở khớp & sỏi urat ở thận.Bộ mỡ máu:1) Cholesterol toàn phần2) Triglycerid3) HDL - chovà:4) LDL - cho.Cholesterolo Gan là cơ quan chính tạo Cholesterol & gan cũng là cơ quan duy nhất ester hóa Cholesterol.+ mong muốn: < 200 mg/dL (< 5,2 mmol/L)+ nguy cơ vừa: 200 – 240 mg/dL (# 5 - 6 mmol/L)+ nguy cơ cao: > 240 mg/dL (> 6 mmol/L).TriglyceridHDL - choLDL - choCác ion hóa trịK+1) mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy - ói mửa - dùng thuốc xổ, dò ruột - dò mật - dò thông ống dẫn tiểu ruột, hút dạ dày, kiềm máu.2) mất qua đường tiểu: do dùng lợi tiểu - kháng sinh (Carbenicilline, Amphotericine, Amioglycosides) - corticoides lượng nhiều, lợi tiểu thẩm thấu - toan huyết do nguyên nhân ống thận - cường Aldosteron, hội chứng Fanconi - hội chứng Bartter.3) K+ cho vào không đủ: với lượng K hàng ngày < 10 - 20 mEq trong 1 - tuần đưa đến Hạ K/máu.4) K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.K/máu > 5,5 mEq/l và nặng > 6,5 mEq/l -> cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) -> liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất or vô tâm thu).1) giảm bài tiết qua đường thận: suy thận cấp - suy thận mạn, hội chứng Addison - hội chứng giảm Renin _ Aldosterone, lợi tiểu không mất K, bệnh thận tắc nghẽn.2) tái phân phối K từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp: 1. toan huyết, 2. quá liều Digitalis, thiếu Insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Manitol).3) lượng K gia tăng từ nguồn ngoại sinh: uống - truyền K, truyền máu - truyền PNC K+ liều cao (1 triệu PNC chứa 1,7 mEq K).4) K nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô (tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẫu, XHTH, chấn thương do chèn ép).Tăng kali giả: 1. K phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu; 2. dung huyết ở các mẫu máu; 3. đặt dây thắt mạch quá lâu.Trong Hôn mê do Đái tháo đường, trước điều trị K tăng, sau điều trị K giảm.Na+1) mất muối:+ suy thượng thận (Addison)+ suy thận+ đổ mồ hôi nhiều+ dùng Lợi tiểu.2) do pha loãng:+ điều trị bằng ADH or kích thích tiết ADH+ hội chứng bài tiết ADH không thích hợp do carcinoma ở phổi, do stress, do các bệnh lý ở não+ suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư+ do dùng nhiều những chất có nồng độ thẩm thấu (Glucose ưu trương, Manitol..)3) giảm thể tích dịch ngoại bào:+ ói mửa, tiêu chảy+ dùng lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu+ Addison.1) tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước - mất muối, chủ yếu là mất nước -> thường gặp: hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.2) gia tăng dịch ngoại bào ưu trương (do truyền Sorbitol ưu trương).3) giảm dịch ngoại bào mất nước nhược trương, bù không đúng hoặc dùng dung dịch ưu trương.4) rối loạn chức năng dưới đồi trong U não.5) giữ muối trong bệnh lý: suy tim, suy thận, xơ gan.Cl-Ca++